Efecto del clorhidrato de tiaprida sobre el metabolismo oxidativo de cerebro de rata "in vitro"

• Autores: J. R. Torrecilla García-Ripoll
• Directores de la Tesis: Enrique Echevarría Orella (dir. tes.), Ernesto Fernández del Busto (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea ( España ) en 2011
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Luis Casis Saenz (presid.), Luis Carlos Abecia Inchaurregui (secret.), Alfonso Carvajal García Pando (voc.), Alfonso Velasco Martín (voc.), Jesús Seco Calvo (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Farmacología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en:  ADDI  ADDI 
• Resumen

  • El clorhidrato de tiaprida es una benzamida u ortopramida con efecto neuroléptico atípico. En el presente trabajo se estudia el efecto del clorhidrato de tiaprida sobre el consumo de oxígeno, glucosa, fosforilación oxidativa mitocondrial, actividad ATPasa y la interacción con diversos neurotransmisores en preparaciones de cortes de corteza de rata "in vitro". En relación con el MATERIAL Y METODOS, se determinó el consumo de oxígeno en cortes, homogeneizados y mitocondrias de cerebro de rata "in vitro" mediante técnica manométrica. La actividad ATPasa se determinó estimando el fosfato inorgánico liberado a partir del adenosín-trifosfato (ATP) en ausencia y en presencia de ouabaína. Se determinó el consumo de glucosa mediante el proceder de la glucosa-oxidasa y también se estudió la fosforilación oxidativa mitocondrial. Para el estudio de las interacciones con los neurotransmisores se recurrió a los cortes de cortaza cerebral de rata "in vitro". Se determinó el valor de la Concentración Inbitoria50 cuando el antagonismo era de tipo no competitivo. El clorhidrato de tiaprida a las concentraciones de 10-3, 10-4 y 10-5M disminuye el consumo de oxígeno de homogeneizados de cerebro de rata "in vitro", no desacopla la fosforilación oxidativa mitocondrial, no modifica el consumo de oxígeno y de glucosa de cortes de cerebro de rata "in vitro" incubados en solución de Krebs-Ringer fosfato normal, no inhibe la actividad ATPasa de membrana sodio-potasio dependiente, ni la actividad ATPasa no sensible a ouabaína. El clorhidrato de tiaprida a la concentración de 10-6M antagoniza el incremento de consumo de oxígeno inducido por la dopamina en cortes de cerebro de rata "in vitro" incubados en solución de Krebs-Ringer fosfato pH 7.4 con glucosa 10 mM, siendo este antagonismo de tipo no competitivo. El clorhidrato de tiaprida no modifica los efectos de histamina y serotonina sobre el consumo de oxígeno de cortes de cerebro de rata.