En el presente trabajo hemos caracterizado funcionalmente al receptor TNFR2 estudiando su capacidad de activación de NF-¿B y JNK y su interacción con proteínas adaptadoras TRAF. Paralelamente, hemos identificado los residuos del receptor responsables de la degradación de TRAF2, de la cual depende en gran medida la señalización del TNFR2, y estudiado la importancia que este fenómeno tiene en la interconexión existente entre el TNFR1 y el TNFR2. Para profundizar en esta cuestión, hemos generado un sistema de líneas celulares que expresan de manera estable al receptor quimérico RANK-TNFR2 y que nos permite activar mediante el tratamiento con RANKL o TNF al TNFR1 y al TNFR2 tanto de manera individual como conjunta.
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