Estudio de la respuesta adrenérgica de la vena safena interna

• Autores: Marina Juez López
• Directores de la Tesis: Juan Martínez León (dir. tes.), María Dolores Mauricio Aviñó (dir. tes.), Eva Serna García (dir. tes.)
• Lectura: En la Universitat de València ( España ) en 2014
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Jose Manuel Revuelta Soba (presid.), José María Vila Salinas (secret.), Vanessa Estevez Florez (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Fisiología humana
      • Fisiología cardiovascular
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: RODERIC
• Resumen

  • INTRODUCCION: La cardiopatia isquemica es la primera causa de mortalidad en el mundo en nuestros día y su tratamiento incluye entre otros la revascularización coronaria mediante bypass coronario. El injerto más utilizado en la cirugía de revascularización es la safena interna. El mayor problema de la vena safena es la tasa de oclusión del injerto a medio plazo. HIPOTESIS: Durante la cirugía se produce la liberación de sustancias potencialmente espasmógenicas y cada vez es más frecuente la administración exógena de fármacos inotrópicos para tratar un síndrome de bajo gasto cardíaco perioperatorio. Ambas circuntancias pueden producir vazsoespasmos y provocar una trombosis precoz del injerto. No existen estudios en vena safena humana que describan la naturaleza de esta respuesta vascular. OBJETIVO: Caracterizar la respuesta contractil a la NA exógena y al estímulo eléctrico de la vena safena MATERIAL Y MÉTODOS: Se ha realizado un estudio en un baño de órganos con vena safena interna obtenida de pacientes sometidos a revascularización coronaria y se realizaron curvas concentración-respuesta a la noradrenalina (NA) exógena y curvas frecuencia -respuesta al estímulo eléctrico (1,2 y 4 Hz) tras la incubación de diferentes inhibidores de factores relajantes (Indometacina, L-NMMA, 4- aminopiridina, glibenclamida, iberiotoxina, charibdotoxina, apamina) y bloqueantes de canales de calcio (nifedipino, conotoxina GVIA, MVIIA, IVA, MVIIC) RESULTADOS/CONCLUSIONES: La reapuesta contractil a la NA tanto endógena como exógena, es atenuada por la liberación de NO y la salida de potasio a través de canales sensibles a iberiotoxina y charibdotoxina -La liberación endógena de NA, representada a través del estímulo eléctrico. pone de manifiesto la participación de canales de potasio sensibles a ATP y voltaje dependientes, que atenuaría la respuesta contráctil el estímulo eléctrico. - La potenciación de la respuesta contráctil a la NA y al estímulo eléctrico inducida por iberiotoxina, charibdotoxina y glibenclamida, se revirtió con la administración de nifedipino, lo que sugiere la entrada de calcio a través de los canales de calcio tipo L - La potenciación de la respuesta al estímulo eléctrico obtenida con la incubación de 4- aminopiridina, revirtió parcialmente con nifedipino y totalmente con la administración de las conotoxinas GVIA y MVIIA. Esto indica que los canales involucrados en dicha potenciación son los canales de calcio tipo L y canales de calcio dependientes de voltaje tipo N