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Dietary fish oil modulates the effect of dimethylhydrazine-induced colon cancer in rats

  • Autores: G. E. Rasmy, W.K.B. Khalil, Sorial A. Moharib, A.A. Kawkab, E.W. Jwanny
  • Localización: Grasas y aceites, ISSN-e 1988-4214, ISSN 0017-3495, Vol. 62, Nº 3, 2011, págs. 253-267
  • Idioma: inglés
  • Títulos paralelos:
    • Efecto del aceite de pescado de la dieta en cáncer de colon inducido por dimetilhidrazina en ratas
  • Enlaces
  • Resumen
    • Este estudio fue realizado para examinar la eficacia de la suplementación de aceite de pescado en la carcinogénesis de colon en ratas wistar machos. Para la inducción del cáncer de colon, las ratas fueron tratadas semanalmente con una inyección subcutánea de 1,2-dimethyl hydrazine (DMH) a una dosis de 20 mg/kg de peso durante cinco semana. A continuación, algunas ratas tomaron aceite de pescado durante 4 semanas, o durante 17 semanas (grupo DMH-FO17). Las ratas restantes continuaron sin ningún tipo de suplementación durante las mismas 4 semanas (grupo DMH4), o 17 semanas (grupo DMH17). Otros dos grupos de ratas no recibieron DMH y un grupo consumió aceite de pescado (grupo FO17) y el otro solamente una dieta normal y es considerado como el grupo control (grupo CN). Al final del experimento, las ratas fueron sacrificadas; y a continuación fueron evaluadas mediante análisis bioquímico y biología molecular así como examen histopatológico. El resultado mostro un incremento en los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH), malondialdehido (MDS) y fosfatasa alcalina (ALP) en ratas DMH en comparación con el control. Los cambios inducidos en el hígado y el colon por DMH fueron significativamente mejorados con la suplementación de aceite de pescado en el grupo DMH-FO17. El análisis molecular revelo que el tratamiento con DMH indujo alteraciones de la expresión de los genes p53, p27 y p21 e incremento el perfil de bandas de DNA relacionadas con el cáncer, mientras que los grupos FO17 Y DMH-FO17 mostraron mejores resultados. El examen histológico del grupo DMH17 revelo adenocarcinoma de colon y algunas lesiones en tejidos de hígado de rata. La mejora en el perfil histológico fue notable en el hígado y colon del grupo DMH-FO17. En conclusión, los presente resultados demuestran el efecto anti-carcinogénico del aceite de arenque contra la carcinogénesis de colon inducida por DMH en ratas. El efecto inhibidor de FO fue debido a la modulación de parámetros bioquímicos elevados, daño a DNA y lesiones histopatológicas causadas por DMH.


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