Resumen de Patogenia del cáncer oral por el virus del papiloma humano
Juan Francisco Peña Cardelles, Jorge A. Cano Durán, Daniel Ortega Concepción, Mario Santos Mansilla Romaní, María Begoña Rivera Gómez, Gonzalo Hernández Vallejo
Introducción: El cáncer oral representa el 1-2% de todos los cánceres del organismo, correspondiendo el 90% a carcinomas orales de células escamosas (COCE). Los factores de riesgo clásicamente implicados en el desarrollo del cáncer oral son la edad avanzada, el sexo masculino y la exposición prolongada a hábitos como el alcohol, el tabaco y la nuez de betel. Sin embargo, el incremento en los últimos años de la incidencia de COCE en pacientes jóvenes sin exposición a factores de riesgo clásicos ha puesto en manifiesto la presencia de otros posibles agentes etiopatogénicos, entre los que destaca el virus del papiloma humano (VPH).
Objetivos: Poner de manifiesto el desarrollo molecular del COCE por la intervención del VPH como oncovirus y sus características.
Resultados: Los estudios determinan el alto riesgo oncogénico que presenta el subtipo 16 y 18 del VPH actuando a través de sus proteínas E6 y E7, afectando directamente al p53, a la proteína del Retinoblastoma (pRb) y otras enzimas implicadas en la regulación del ciclo celular como la PI3K, alterándose así los procesos de apoptosis, proliferación y diferenciación celular.
Conclusiones: El VPH juega un papel importante como carcinógeno en la aparición del COCE, con un pronóstico más favorable respecto a otros factores etiológicos. El proceso de oncogénesis en el desarrollo del COCE a partir del VPH está determinado por los subtipos de alto riesgo, así como la expresión de las proteínas virales E6 y E7, responsables de inhibir la actividad de los genes supresores de tumores del ciclo celular.
