El fipronil es un plaguicida de descubrimiento y comercialización relativamente reciente que actúa como un potente bloqueante de los receptores GABAérgicos asociados a canales de iones cloruro, con más selectividad sobre los receptores de insectos que sobre los receptores de mamíferos. Sin embargo, la posible existencia de otros mecanismos de acción neurotóxicos del fipronil en mamíferos no ha sido estudiada. Los signos de intoxicación por fipronil en mamíferos incluyen anorexia, letargo y convulsiones clónico-tónicas. Es difícil explicar todo el espectro de la actividad neurotóxica del fipronil simplemente en términos de un mecanismo GABAérgico. Puesto que muchas observaciones evidencian que los sistemas catecolaminérgico y serotoninérgico están implicados en los procesos convulsivos, el presente trabajo de investigación tiene como objetivo el estudio de las posibles alteraciones en estos sistemas de neurotransmisores monoaminérgicos en regiones del SNC de ratas Wistar expuestas a dosis múltiples de fipronil (5; 10 y 15 mg/kg p.c./día, durante 5 días). El fipronil alteró en el SNC los niveles de serotonina (5-HT) y de su metabolito el ácido 5-hidroxi-3-indolacético (5-HIAA), así como los niveles de dopamina (DA) y de sus metabolitos el ácido 3,4-dihidroxifenilacético (DOPAC) y el ácido homovanílico (HVA).
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