En el presente trabajo se ha realizado un estudio estructural (histologico e inmunohistologico), ultraestructural (m.E.T. Y m.E.B.) y microbiologico de las lesiones inducidas por la infeccion natural y experimental de micoplasmas del grupo "m. Mycoides" aislados en la isla de gran canaria. Los dos micoplasmas causantes del brote de pleuroneumonia caprina constituyen el primer aislamiento de mmc referenciado en españa y el primero de mmmlc en las islas canarias. Las lesiones pulmonares de la enfermedad natural se caracterizaron por una pleuroneumonia fibrino-necrotica, en las que se detectaron inmunohistologicamente un gran numero de micoplasmas, observados intra y extracelularmente, asi como en menor grado, pasteurellas localizadas preferentemente en las vias aereas (traquea, bronquios y bronquiolos). La pleuroneumonia fibrinosa fue reproducida experimentalmente de forma aguda en un chivo de 7 dias de edad inoculando intratraquealmente ambos micoplasmas. Sin embargo, la misma inoculacion en chivos de 3-4 meses de edad desarrollo una bronconeumonia catarro-purulenta no afectandose la pleura. Las diferencias observadas entre ambas inoculaciones y la enfermedad natural indican la participacion en el inicio y desarrollo de la enfermedad de factores como, la via de inoculacion, la edad, la dosis, el sistema inmune y el estado fisiologico del animal. Etiopatogenicamente podriamos destacar tres fases: 1) fase inicial: en la que la adhesion de los micoplasmas a los cilios de las celulas epiteliales es determinante para el inicio, desarrollo y persistencia de la infeccion. 2) fase intermedia: que se corresponde con el proceso de inflamacion en el parenquima pulmonar (bronconeumonia purulenta) como fase previa a las lesiones pleuroneumonicas caracteristicas de la enfermedad. 3) fase final (bacteriemia-septicemia): que se corresponde con la vehiculacion y multiplicacion de los micoplasmas en la sangre, pudiendo apa
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