Efecto cardioprotector de la L-Carnitina en las ratas hipertensas
- Autores: José L. Miguel Carrasco
- Directores de la Tesis: Alfonso Mate Barrero (dir. tes.), Carmen María Vázquez Cueto (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 2009
- Idioma: español
- ISBN: 9788469234082
- Número de páginas: 259
- Tribunal Calificador de la Tesis: Ana María Cameán Fernández (presid.), Joaquín Arenas Barbero (secret.), María Elisa Revilla Torres (voc.), Ana Fortuño Gil (voc.), Juan Sastre Belloch (voc.)
- Materias:
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- Tesis en acceso abierto en: Idus
- Resumen
La Hipertensión arterial (HTA), que se define como una elevación permanente de las cifras de la presión arterial por encima de los límites normales, es una de las principales causas de las enfermedades cardiovasculares (Emberson y col., 2003), siendo responsable de mas del 50% de los ataques al corazón y de las enfermedades coronarias (www.who.int/whr/2002/en/). Como consecuencia del desarrollo y mantenimiento de esta patología, se produce un daño en el corazón (llamado cardiopatía hipertensiva), que da lugar a la formación de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), insuficiencia cardiaca (IC), cardiopatía isquémica (CI) y/o fibrilación auricular (Lorell y Carabelo, 2000).
Por todo ello, parece importante encaminar el objetivo terapéutico a la búsqueda de nuevas terapias que sean capaces, no solo, de disminuir las cifras de la presión arterial, sino que además, posean una acción protectora frente al daño producido en el tejido cardiaco. Para poder lograrlo estos objetivos, es importante conocer los mecanismos moleculares implicados en el origen, desarrollo y mantenimiento de la cardiopatía hipertensiva.
A lo largo de los últimos años se han barajado diferentes hipótesis acerca de los sistemas fisiopatológicos involucrados en el daño cardiaco asociado a la HTA, adquiriendo una notable importancia el sistema renina-angiotensina (SRA) (Lahera y col., 2007; Cuspidi y col., 2008). Parece que este sistema, por medio de la angiotensina II (su principal molécula efectora), activa a la enzima NADPH oxidasa, desencadenando un exceso de formación de especies reactivas de oxigeno (ROS) y generando, por tanto, estrés oxidativo (definido como un desbalance entre las sustancias oxidantes y antioxidantes del organismo, a favor de las primeras). Las ROS, que actúan como moléculas de señalización intracelular, activan una serie de rutas enzimáticas que ponen en funcionamiento, entre otros, los procesos inflamatorios y generando todo ello fibrosis, proliferacion celular e hipertrofia en las celulas cardiacas (Marchesi y col., 2008; Paravicini y Touyz, 2008).
La L-carnitina (LC) es un derivado aminoacidito presente en la mayoría de los organismos eucarióticos (Stephens y col., 2007). Su función principal es la de actuar como cofactor esencial en el transporte de ácidos grasos de cadena larga hacia el interior de la mitocondria, donde tras la ?-oxidación de los mismos, se obtiene energía metabólica (Belay y col., 2006). Por tanto, la LC se encuentra mayoritariamente en todos aquellos tejidos que utilizan los ácidos grasos como fuente principal de energía, como es el caso del corazón (Valko y col., 2007). La LC está adquiriendo en los últimos anos un gran interés debido a su uso en distintas enfermedades cardiovasculares (como distintas cardiomiopatías e isquemias miocardicas), aunque no se conocen con exactitud los mecanismos moleculares implicados.
