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Estudio del metabolismo mineral y enzimas antioxidantes durante la evolucion de la anemia ferropenica nutricional

  • Autores: Rosa María Rodríguez Ferrer
  • Directores de la Tesis: Javier Díaz Castro (dir. tes.), Inmaculada López Aliaga (codir. tes.), María José Muñoz Alférez (codir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad de Granada ( España ) en 2011
  • Idioma: español
  • ISBN: 9788469460078
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Margarita Sánchez Campos (presid.), Rafael Giménez Martínez (secret.), María Luisa Ojeda Murillo (voc.), Laura Sanz Ceballos (voc.), Mª Jose Delgado (voc.)
  • Materias:
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: DIGIBUG
  • Resumen
    • La investigación llevada a cabo estudia la utilización nutritiva de minerales, tales como calcio, fósforo, magnesio, hierro, cobre y cinc y los mecanismos de defensa enzimática antioxidante y procesos de peroxidación lipídica, en diversos intervalos de tiempo, durante el establecimiento de la anemia ferropénica nutricional en ratas en crecimiento.

      Los animales son divididos al azar en seis grupos experimentales: tres grupos controles, que reciben la dieta AIN-93G con un nivel adecuado de Fe (45 mg/Kg dieta) y tres grupos anémicos alimentados con la misma dieta, pero con bajo nivel de Fe (5 mg/Kg dieta), durante 20, 30 ó 40 días. Las dietas empleadas se han preparado con igual contenido de grasa (procedente de aceite de oliva, 10%) y proteína (aportada por caseína, 20%). Las diferencias entre las dietas empleadas están determinadas por el corrector mineral, que en el caso de la dieta que reciben los animales anémicos, se prepara omitiendo el Fe, para inducir la ferrodeficiencia. Tras suministrar las dietas con contenido normal o bajo contenido en Fe, se determina la utilización digestiva y metabólica de Fe y otros minerales (Ca, P, Mg, Cu y Zn) en los tres periodos estudiados. Se sacrifican 10 animales por grupo en cada periodo para la extracción del hígado y el cerebro, la determinación del contenido de Fe en estos órganos y la extracción de sangre para la determinación en plasma de la enzima superóxido dismutasa (SOD), junto con las especies reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) como marcador de peroxidación. Además se determinan las enzimas catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx) en citosol de hígado, cerebro y eritrocito, realizando también un estudio hematológico en ambos grupos.

      CONCLUSION PRIMERA La drástica disminución de hierro sérico, saturación de transferrina y ferritina sérica, en el día 20 puede deberse no sólo a las necesidades impuestas por el crecimiento, sino también al consumo de una dieta restrictiva en hierro. El período crítico en el desarrollo de la anemia ferropénica nutricional se sitúa entre los días 30 y 40, donde se observa una notable reducción de peso, concentración de hemoglobina y número de hematíes, junto con un marcado aumento de las plaquetas, parámetros indicativos del desarrollo de la anemia severa. La alteración de los parámetros hematológicos estudiados es debido a que el organismo es incapaz de obtener hierro de los depósitos sin comprometer la actividad de mecanismos enzimáticos ferrodependientes.

      CONCLUSION SEGUNDA La utilización nutritiva de hierro aumenta conforme avanza la instauración de la ferrodeficiencia, debido a la depleción progresiva de los depósitos corporales, que favorece el transporte del mineral por difusión simple, junto con un incremento de la síntesis de los transportadores intestinales de hierro. Además, en ratas anémicas la utilización digestiva y metabólica disminuyen progresivamente para el calcio, se eleva significativamente para el fósforo y el magnesio, no sufriendo cambios para el cobre y cinc.

      CONCLUSION TERCERA A pesar de los bajos niveles de hierro encontrados en hígado y cerebro de ratas ferrodeficientes, sólo se observa una disminución de la actividad antioxidante de las enzimas catalasa y glutatión peroxidasa en hígado en el día 20. Estos resultados muestran que el cerebro es un tejido que parece no depender de los niveles de hierro para el mantenimiento de los mecanismos de defensa antioxidante en el transcurso de una deficiencia nutricional de hierro.

      CONCLUSION CUARTA La producción de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) es similar en ratas controles y anémicas en el transcurso de la ferrodeficiencia, sugiriendo que la capacidad antioxidante total del organismo se adapta durante la instauración de la ferrodeficiencia, debido a las actividades adecuadas de las enzimas antioxidantes catalasa, glutatión peroxidasa y superóxido dismutasa, implicadas en la reducción de los peróxidos, que evitan la peroxidación lipídica y la subsecuente formación de TBARS.

      CONCLUSION GENERAL El período crítico en el desarrollo de la anemia ferropénica nutricional de animales en crecimiento se sitúa entre los días 30 y 40 donde los parámetros hematológicos se encuentran drásticamente alterados. La capacidad antioxidante total del organismo se adapta en el transcurso de la ferrodeficiencia y bajo nuestras condiciones experimentales la actividad de enzimas ferrodependientes, como la catalasa, no se encuentra alterada por la ferrodeficiencia.


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