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Efecto de la adiposidad sobre el sistema TNFalfa-Leptina

  • Autores: Mònica Bulló Bonet
  • Directores de la Tesis: Jordi Salas Salvadó (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universitat Rovira i Virgili ( España ) en 2001
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Andreu Palou Oliver (presid.), Josep Ribalta Vives (secret.), Josep M. Arigelés Huguet (voc.), Ana Ardévol Grau (voc.), Xavier Formiguera (voc.)
  • Materias:
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: TDX
  • Resumen
    • La obesidad es una enfermedad crónica y multifactorial que se carcteriza por un incremento de las reservas grasas del organismo, condicionando un riesgo para la salud del individuo. Sin embargo, y a pesar de que se han postulado diversas teorías, no se han podido establecer todavía las bases fisiopatológicas de esta enfermedad. La leptina y el TNF alfa han adquirido en los últimos años una importancia relevante en el estudio de la obesidad y algunas de las alteraciones metabólicas asociadas, basada fundamentalmente en la regulación de algunos mecanismos implicados en el metabolismo glucídico y lipídico. No obstante, en el momento en que se planteó este estudio la mayor parte de los trabajos que habían versado sobre estas sustancias habián sido realizados en poblaciones reducidas, heterogéneas y frecuentemente no bien tipificadas en función del grado de obesidad. Los resultados derivados de esta tesis, obtenidos en una amplia población de mujeres con distintos grados de adiposidad, sustentan la hipótesis de que el incremento en la producción de los diversos componentes del sistema del TNF alfa que se asocia a la obesidad, debería ser considerado como un sistema protector que actuaría frenando el incremento ponderal y que este sistema se mantendría activado incluso en aquellos pacientes que presentan obesidad severa. De hecho, la inhibición de la activida LPLm, y probalmente la resistencia a la insulina serían mecanismso moduladores por el TNFalfa e implicados en el control ponderal. Por otro lado, el papel pondeorstático atribuible a la leptina, y a la oleoil-estrona, al menos en las mujeres normopeso o con obesidad moderada, no parece mantenerse en la obesidad móbida.Sin embargo, el diseño transvesal de nuestro estudio, no permite determinar cuál es la trascendencia del fracaso observado en la producción adipocitaria de leptina en el desarrollo de la obesidad móbida y las alteraciones metabólicas asociadas


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