Mediante el empleo de análisis mutacionales y epigenéticos hemos identificado la frecuente inactivación de los genes ADAMTS12 y ADAMTS15 en distintos tipos de cáncer. Complementariamente, el uso de modelos celulares ha puesto de manifiesto su papel anti-tumoral in vitro. Por otro lado, estudios análogos sugieren el comportamiento del gen ADAM7 como un protooncogén. Además, hemos generado y caracterizado ratones deficientes en ADAMTS-12 y poliserasa-1, e iniciado la generación de un modelo murino deficiente en ADAMTS-15. Finalmente, hemos descrito la inhibición específica de un derivado natural, la luteolina, sobre las agrecanasas ADAMTS-4 y ADAMTS-5, apuntando su potencialidad terapéutica en patologías artríticas.
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