El ejercicio físico intenso y de larga duración es una fuente de estrés oxidativo que puede afectar a la salud y al rendimiento del deportista, lo que ha llevado a un gran número de deportistas a suplementar su dieta con vitaminas y minerales antioxidantes. Sin embargo, la bibliografía muestra resultados no concluyentes al respecto e, incluso, algunos autores afirman que la suplementación es contraproducente (por ejemplo, reducción de adaptaciones al entrenamiento en individuos suplementados). Varios gobiernos y asociaciones profesionales no gubernamentales han recomendado incrementar el consumo de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI n-3) debido al bajo consumo de la población, a su reducida síntesis endógena y a los múltiples mecanismos de acción de los AGPI n-3, que influyen positivamente en el comportamiento celular. Ahora bien, el incremento de consumo de ácidos grasos omega-3 presente un riesgo asociado: la susceptibilidad de los ácidos AGPI a la oxidación. En este sentido, el ácido docosahexaenoico (DHA) es el ácido graso más susceptible a la peroxidación oxidación. Ésta es la base de numerosos ensayos realizados en cultivos de células tumorales, en los que se ha comprobado el efecto citotóxico del DHA. Se ha sugerido que el incremento de peroxidación lipídica podría suponer un peligro potencial en células normales, sin embargo, los resultados obtenidos en estudios in vitro, en modelos animales, y en humanos no son concluyentes al respecto. Un número limitado de autores han evaluado el efecto de la suplementación con AGPI n-3 en el estrés oxidativo basal e inducido por el ejercicio, y los resultados obtenidos también son ambiguos. La ambigüedad de los resultados obtenidos puede ser debida a las diferencias en los protocolos de estudio, en la duración y las dosis de suplementación, en los momentos de valoración, en los marcadores de estrés oxidativo empleados y en el nivel de estado de forma de los sujetos a estudio. Para nuestro conocimiento, sólo un estudio ha evaluado la relación de la suplementación de AGPI n-3 y el daño oxidativo al ADN en situación basal y como consecuencia de la realización de ejercicio físico, sin embargo, se analizó el daño al ADN de linfocitos, se empleó un protocolo de ejercicio excéntrico y el producto experimental presentaba mayor contenido de EPA que DHA. Además, los estudios que han centrado su atención en el efecto del DHA no llevaron a cabo una valoración del daño oxidativo al ADN ni desarrollaron su protocolo en condiciones de laboratorio. Nuestro grupo de investigación evaluó anteriormente el efecto del consumo diario de 2,1 g de DHA y 0,3 g de EPA, en forma de TAGr, durante 3 meses en ciclistas, en el estrés oxidativo basal e inducido por el ejercicio sobre lípidos a nivel plasmático (MDA) y ADN (8-OHdG en orina). Con respecto a la concentración de 8-OHdG en orina se obtuvieron varias resultados: primero, la excreción urinaria de 8-OHdG en relación al peso del ciclista resultante de la prueba de esfuerzo se incrementó significativamente en la prueba basal, sin embargo, tras 2 semanas y 3 meses de consumo dicho incremento no fue significativo; segundo, los resultados obtenidos en relación a la excreción de creatinina fueron iguales, es decir, en la prueba basal se produjo un incremento significativo de 8-OHdG pero, tras 2 semanas y 3 meses de consumo dicho incremento se redujo, aunque no de forma significativa; tercero, en lo que respecta a los niveles de 8-OHdG en la micción posterior a las pruebas de esfuerzo se observó que los niveles de la variable eran estadísticamente inferiores tras 2 semanas y 3 meses de consumo. Por último, ttambién se observó un incremento significativo de la capacidad antioxidante total del plasma tras 3 meses de consumo previo al esfuerzo. En este trabajo hemos empleado un producto experimental (aceite de pescado) con alto contenido en DHA y baja concentración de EPA y hemos seleccionado una población de individuos sanos, físicamente activos y practicantes de ciclismo de forma no profesional, a los que hemos suplementado su alimentación habitual con distintas dosis de DHA y EPA durante 4 semanas. Posteriormente, hemos analizado el daño oxidativo al ADN basal e inducido por una prueba de esfuerzo de alta intensidad (70% VO2max) y larga duración (90 min) en condiciones de laboratorio, y lo hemos comparado con el daño oxidativo generado por una prueba de esfuerzo realizada antes de la suplementación, y con el daño oxidativo basal observado antes de ambas pruebas de esfuerzo. La observación del daño oxidativo basal y del daño oxidativo inducido por una prueba de esfuerzo de alta intensidad y larga duración demostrará la capacidad antioxidante del DHA a distintas dosis. El objetivo general de la presente tesis es evaluar la capacidad antioxidante del DHA consumido a distintas dosis durante 4 semanas en ciclistas. Los objetivos secundarios son, primero, analizar la modificación del daño oxidativo al ADN que se genera durante la realización de una prueba de esfuerzo de elevada intensidad y larga duración tras el consumo de DHA a distintas dosis; segundo, determinar la modificación del daño oxidativo al ADN en el estado basal que produce la ingesta de DHA a distintas dosis; tercero, evaluar los cambios producidos en el perfil de ácidos grasos de la membrana de los eritrocitos tras el consumo de DHA a distintas dosis; y, cuarto, valorar las modificaciones hematológicas y bioquímicas del consumo de DHA a distintas dosis.
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